学习障碍的微生态解决方案
学习障碍
儿童学习障碍（简称LD），心理学术语，一般指那些智力正常儿童在阅读、书写、拼字、表达、计算等方面出现一种或一种以上的学习困难的状态。美国国家卫生研究院（NIH）定义：学习困难是归因于神经系统造成的，特征是辨认字的正确性及流畅度有困难，以及无法拼写，语言的拼音组成有困难。我们所讲的“学习困难”一般是指由于有读写障碍、多动症及阿斯伯格等症状所产生的学习能力低落、注意力不集中、肢体协调不佳，以致缺乏社交能力等的具体表现。
01菌株方案
1、脆弱拟杆菌BF839
2、脆弱拟杆菌 BF839+鼠李糖乳杆菌 TT628+朱红硫磺菌 ttys997等多种菌株
3、朱红硫磺菌 ttys997+鼠李糖乳杆菌 TT628
4、脆弱拟杆菌BF839+鼠李糖乳杆菌 TT628
02方案机制解析
学习障碍常被视为儿童成长中的“隐形绊脚石”，但其背后往往隐藏着复杂的共病网络。研究表明，学习困难与注意缺陷多动障碍（ADHD）、孤独症谱系障碍（ASD）、癫痫等多种神经发育问题高度共存，这些疾病不仅共享行为异常、情绪失调等表现，还可能存在共同的生理机制——肠道菌群失衡。
肠道被称为人体的“第二大脑”，其功能远超消化吸收。它是99%营养物质的吸收站、90%毒素的排泄通道，更是70%-80%免疫细胞的驻扎地。肠道内密布超过1亿个神经元和10万个外在神经末梢，能够通过脑肠轴与中枢神经系统双向通信。这种独特的结构使得肠道菌群不仅能调节代谢和免疫，还能直接影响神经递质合成、激素分泌及神经炎症反应。
近年研究揭示，肠道微生物群落的失衡（生态失调）与神经发育障碍密切相关。例如，在ADHD儿童中，肠道菌群的有益菌减少、有害菌增多，可能抑制多巴胺系统的正常功能，导致注意力涣散、冲动行为加剧[1]。类似机制也可能作用于学习障碍：肠道菌群失调可通过改变5-羟色胺、γ-氨基丁酸（GABA）等神经递质水平，干扰海马体和前额叶皮层的功能，进而影响记忆、认知和情绪调控[2-3]。此外，压力诱导的肠道炎症反应可能加剧神经炎症，进一步损害学习能力[4]。
针对肠道菌群的干预正成为改善神经发育障碍的重要方向。临床发现，即使饮食结构相同，补充复合营养素（如维生素、矿物质）仍能显著缓解ADHD儿童的易怒症状和学习困难[5]，提示营养与菌群代谢的协同作用。
在肠道生态系统中，脆弱拟杆菌通过代谢唾液酸酶NanH来稳定定植，预防菌群失调，恢复肠道菌群平衡，并修复肠道黏膜[6-7]。在神经系统方面，它通过调节CD39来控制神经炎症[8]。与此同时，国内学者研究表明，脆弱拟杆菌BF839早期干预能明显提高小鼠的学习记忆能力、社交新奇偏好能力、焦虑和多动行为[9-10]。
微生态制剂中朱红硫磺菌性温、味甘，是一种珍稀的药食同源大型真菌。在动物研究中发现从硫磺多孔菌子实体分离出的多种三萜类化合物可以强烈刺激神经营养因子的表达，增强神经突生长[11]。朱红硫磺菌的胞外多糖可以显著抑制LPS（脂多糖）诱导小神经胶质细胞释放促炎因子，并能减轻炎症因子表达[12]。鼠李糖乳杆菌可以调节肠道中的5-羟色胺能系统，并增加海马和杏仁核中的脑源性神经营养因子和γ-氨基丁酸受体水平，通过脑肠轴干预神经系统疾病[13]。
学习障碍的复杂性要求多维度的干预策略。从肠道菌群调控入手，结合营养支持、抗炎治疗和神经保护，或能打破传统单一疗法的局限。
学习障碍的微生态解决方案应用案例
点击病例卡/标题蓝字可查看案例详情：
《饮食+营养微生态破局儿童良性癫痫变异型：NREM期放电指数从95%≈0，学习成绩逆袭》
《永争第一压力下引发的情绪障碍造成学习困难--用营养+益生菌解决了》
《癫痫无发作五年，成功停药一年，数学还能考A，他是怎么做到的？》
03菌株组合产品
益生、益星、贝悦思、益仙
制剂使用说明
益生
饭后20分钟，将本品加入45℃以下温水，搅拌后食用；建议每日1-2次，每次1包；建议服用周期1个月以上，3个月为一个周期，免疫性（过敏性）皮炎问题建议观察两个周期。
使用抗生素注意事项：避免与大环内酯类、喹诺酮、四环素类、氨基糖苷类类合并使用，可与B内酰胺类如青霉素、头孢，糖肽类如万古霉素等合用。
益星
将本品加入45℃以下温水，饭后20分钟搅拌后食用；建议每日1-2次，每次1包；
贝悦思
将本品加入45℃以下温水，饭后20分钟搅拌后食用；建议每日1-2次，每次1包；建议服用周期3个月以上，一般来说1-2个月是适应期，3-6个月是巩固期，6个月后可观察明显变化。维持2-3年，视病情逐渐减量至减停。
益仙
将本品加入45℃以下温水，饭后20分钟搅拌后食用；建议每日1-2次，每次1包；建议服用周期3个月以上。一般来说1-2个月是适应期，3-6个月是巩固期，6-10个月是维持期，根据疾病情况用量逐渐减量至停服。
温馨提示：对牛乳大豆蛋白成分强过敏的人群可以选择贝悦思
参考文献：
[1]Shirvani-Rad S, et al. The Role of Gut Microbiota-Brain Axis in Pathophysiology of ADHD: A Systematic Review. J Atten Disord. 2022 Nov;26(13):1698-1710.
[2]Wang LJ, et al. Gut mycobiome dysbiosis and its impact on intestinal permeability in attention-deficit/hyperactivity disorder. J Child Psychol Psychiatry. 2023 Sep;64(9):1280-1291.
[3]Borrego-Ruiz A, Borrego JJ. An updated overview on the relationship between human gut microbiome dysbiosis and psychiatric and psychological disorders. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2024 Jan 10;128:110861.
[4]Saccaro L F, Schilliger Z, Perroud N, et al. Inflammation, anxiety, and stress in attention-deficit/hyperactivity disorder[J]. Biomedicines, 2021, 9(10): 1313.
[5]Robinette L M, Hatsu I E, Johnstone J M, et al. Treatment response to supplemental nutrients for ADHD is independent of diet quality: the MADDY Study RCT[J]. Nutritional Neuroscience, 2024, 27(4): 319-328.
[6]Buzun E, etl. A bacterial sialidase mediates early-life colonization by a pioneering gut commensal. Cell Host Microbe. 2024 Feb 14;32(2):181-190.e9.
[7]Hu J, et al.Gut microbiota-derived 3-phenylpropionic acid promotes intestinal epithelial barrier function via AhR signaling. Microbiome. 2023 May 8;11(1):102.
[8]Wang Y, etl. A commensal bacterial product elicits and modulates migratory capacity of CD39(+) CD4 T regulatory subsets in the suppression of neuroinflammation. Gut Microbes. 2014 Jul 1;5(4):552-61.
[9]林楚慧,曾婷,林键泓,肖枫,段现来,陈盛强,邓宇虹.脆弱拟杆菌BF839可改善Fmr1 KO小鼠的学习记忆能力及社交新奇偏好能力【J】.中华神经医学杂志,2022,21(04):341-347.
[10]曾婷,林楚慧,邓宇虹,等. 脆弱拟杆菌BF839可改善 Fmr1 KO小鼠在不同环境下的焦虑和多动行为 [J]. 中华生物医学工程杂志,2023,29(4):404-409.
[11]Hassan K, etl.Neurotrophic and Immunomodulatory Lanostane Triterpenoids from Wood-Inhabiting Basidiomycota. Int J Mol Sci. 2022 Nov 6;23(21):13593.
[12]汪雯翰，刘肖肖，贾 薇，等. 食药用菌抗神经炎症的研究进展[J]. 食用菌学报，2018，25(3)：96-102.
[13]Zhou B, etl. Lactobacillus rhamnosus GG colonization in early life regulates gut-brain axis and relieves anxiety-like behavior in adulthood. Pharmacol Res. 2022 Mar;177:106090.
