减重20斤，重度脂肪肝逆转成功——营养微生态医学治疗案例
作者：林楚慧
脂肪肝
脂肪肝（fatty liver）是指由于各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变，非独立性疾病。正常人肝组织中含有少量的脂肪，如甘油三酯、磷脂、糖脂和胆固醇等，其重量约为肝重量的3%～5%，如果肝内脂肪蓄积太多，超过肝重量的5%或在组织学上肝细胞50%以上有脂肪变性时，就可称为脂肪肝。其临床表现轻者无症状，重者病情凶猛。一般而言，脂肪肝属可逆性疾病，早期诊断并及时治疗常可恢复正常。
案例展示
陈先生，男，治疗前体重88.1kg，身高175cm，BMI28.9kg/m2,肥胖，近2年体重一直持续上升，去年体检发现重度脂肪肝，肝脏脂肪率高达67%以上，同时甘油三酯也偏高。在咨询过程中发现因为他服用降尿酸益生菌后尿酸一直维持在正常水平，所以喝酒、饮食更加肆无忌惮，现在体重越来越高，担心以后会变成肝硬化，于是希望我能帮助他改善。
（2022-12-12检查指标）
经过营养评估，陈先生喜欢喝高度白酒，经常出外就餐，整体膳食结构呈现高热量高脂肪，精致碳水化合物的饮食模式，蔬菜水果粗粮也吃的少，同时也不怎么运动。
陈先生肥胖的脂肪不仅堆积在皮下，甚至堆积在肝脏中，整体身体呈现一种炎症状态。
因此我调整了陈先生的饮食，限制了热量，减少或剔除了一些致炎食物，例如酒、快餐、富含反式脂肪酸的加工食品，如饼干、糕点、冰激凌等；含饱和脂肪酸较多的肥肉、红肉等；以及甜味饮料、精制米面等。鼓励他多吃一些全谷物和水果,深绿叶蔬菜、坚果，富含不饱和脂肪酸的鱼类等食物。保持每天最低的运动量，例如散步6000步。同时配合一些减脂益生菌及不饱和脂肪酸的油脂综合一起调理。
（经2个月营养膳食+微生态制剂干预后2023-11-3检查指标）
经过短短2个多月，陈先生体重降低了20斤，重度脂肪肝已经完全消失，同时甘油三酯也恢复正常。因为陈先生也是老患者了，我也发现他服用降尿酸益生菌2年多中尿酸数值也能保持在300多的正常水平，并且肝肾功能正常，无副作用。这也说明肠道微生态制剂的治疗是一种非常安全的治疗方法。
专业分析
现代医学上有一种说法：胖人全身都是炎症[1]。这种炎症不是我们一般意义上的炎症，不是感冒等细菌、病毒感染引起的炎症。而是一种慢性的氧化过程，在这一过程中，对机体造成一种损害，从而形成各种疾病，专业术语叫做非细菌性炎症。[2]
人体的脂肪分为白色和棕色两种。白色脂肪细胞会储存摄入体内的多余热量，如在体内积聚过多就会形成肥胖。棕色脂肪则是一种天然耗能型脂肪，对于维持体温和能量平衡起着重要的作用，其细胞中含有大量的线粒体，可通过燃烧摄入的糖来产生热量，而不是以脂肪形式将其存储起来。[3]
非常可悲，胖子正好是白色脂肪多，这些脂肪组织不仅能贮存能量和沉积脂肪，同时也是一个内分泌器官[4]。是的，你没有看错，脂肪和很多人理解的不大一样，脂肪也是内分泌器官。它能够分泌许多脂肪细胞因子，如瘦素、脂联素、TNF3-α、IL-6等，这些因子参与机体的多种生理、病理过程[5]。另外，脂肪也具有其独特的异质性，除了含有大量的脂肪细胞之外，它还包括巨噬细胞，成纤维细胞和内皮细胞。肥胖状态下，这些脂肪组织分泌促炎和抗炎细胞因子，不仅会引起全身性的慢性炎症，脂肪组织巨噬细胞浸润还会加剧这种慢性低度炎症状态。而且，在肥胖人体内的环境中，由于白色脂肪细胞的过度膨胀、缺氧和坏死，已经成为引起诸多代谢性炎症的第一块多米诺骨牌。[4]
另外，酒精乙醇进入人体后在肝脏代谢过程会伴随产生大量的氧自由基，可消耗众多的抗氧化剂如谷胱甘肽（GSH） , 引起组织内的脂质过氧化反应, 最终导致肝损伤，炎症反应加重。同时其代谢产物乙酸虽然是无毒的，但是它最后会代谢为脂肪酸、胆固醇等，在体内储存，转化为脂肪。结合高脂饮食，大量的脂肪酸运往肝脏，超过了肝脏的代谢能力，将引起肝脏脂肪堆积而造成脂肪肝。[6]
不仅如此，肠道菌群与肥胖的关系也逐渐被人们认识：肠道菌群失调，有害菌占优势，肠道粘膜受损，容易形成“肠漏症”，无法做好它们应该做的守门员工作，让原本不该进入的食物大分子、病毒、细菌、毒素等物质进入体内，引发身体全身性炎症[7]。除了影响免疫系统以外，也影响到内分泌系统，造成脂肪代谢异常，容易堆积在身体，从而形成肥胖[6]。
由此可见，要解决脂肪肝、肥胖以及易胖体质问题，不仅要调节肠道菌群的平衡，修复肠道粘膜。更需要解决他们全身性的慢性炎症问题，降低体重，因为这些因素也都是慢性疾病的促发因素[8]。
参考文献
[1]Di Vincenzo, F., Del Gaudio, A., Petito, V. et al. Gut microbiota, intestinal permeability, and systemic inflammation: a narrative review. Intern Emerg Med (2023).
[2]刘军.应重视区分感染性炎症和无菌性炎症的异同【J】.中华急诊医学杂志,2022,31(01):12-16.
[3]Jeremic N, Chaturvedi P, Tyagi SC. Browning of White Fat: Novel Insight Into Factors, Mechanisms, and Therapeutics. J Cell Physiol. 2017 Jan;232(1):61-8.
[4]Reyes-Farias M, Fos-Domenech J, Serra D, Herrero L, Sánchez-Infantes D. White adipose tissue dysfunction in obesity and aging. Biochem Pharmacol. 2021 Oct;192:114723.
[5]Friedman JM. Leptin and the endocrine control of energy balance. Nat Metab. 2019 Aug;1(8):754-764.
[6]王梦琦.植物乳杆菌P101缓解酒精性脂肪肝小鼠脂质蓄积及机制研究【D】.南昌大学,2023.
[7]Genser L, etl. Increased jejunal permeability in human obesity is revealed by a lipid challenge and is linked to inflammation and type 2 diabetes. J Pathol. 2018 Oct;246(2):217-230.
[8]Cheru L, Saylor CF, Lo J. Gastrointestinal Barrier Breakdown and Adipose Tissue Inflammation. Curr Obes Rep. 2019 Jun;8(2):165-174.
